Una respiración tiene cuatro fases

Inhalar, mantener lleno, exhalar, mantener vacío: ¿qué hacen el corazón, el cerebro y la sangre mientras respiramos?

Antes de dividir la respiración en partes, observa una respiración completa.

No intentes mejorarla.

Inhala.

Tal vez exista un breve instante antes de comenzar a exhalar.

Exhala.

Tal vez aparezca otro pequeño intervalo antes de la siguiente inhalación.

Aquello que normalmente llamamos simplemente “respirar” puede observarse como cuatro movimientos:

inhalar
→ mantener lleno
→ exhalar
→ mantener vacío.

Estas cuatro fases no son cuatro sistemas independientes.

Son momentos diferentes de un único ciclo en el que pulmones, corazón, vasos sanguíneos, cerebro, músculos y metabolismo continúan comunicándose.

En el blog anterior seguimos el aire desde el territorio hasta la mitocondria y de regreso a la atmósfera.

Ahora reduciremos aún más la escala.

Seguiremos una sola respiración.

Primero necesitamos saber dónde comienza cada fase

Parece simple.

Experimentalmente, sin embargo, necesitamos una referencia.

Una banda alrededor del tórax puede registrar la expansión torácica.

Otra alrededor del abdomen registra otro componente del movimiento respiratorio.

Un sensor de flujo nasal u oral muestra cuándo el aire realmente entra y sale.

La combinación de estas señales permite identificar:

inicio de la inhalación,
fin de la inhalación,
inicio de la exhalación,
fin de la exhalación.

Después podemos preguntar dónde estaba cada latido, cada cambio eléctrico cerebral o cada cambio hemodinámico en relación con ese ciclo respiratorio.

Esta diferencia es fundamental.

Los sensores no “saben” que alguien está inhalando.

La sincronización es lo que coloca todas las señales dentro del mismo tiempo.

Esta será una de las bases de nuestro futuro experimento utilizando LSL.

El corazón ya conoce este ritmo

Un electrocardiograma registra diferencias de potencial eléctrico generadas por la activación cardíaca.

Dentro del ECG, el pico R del complejo QRS funciona como un marcador temporal muy preciso de cada latido.

Medimos:

R → siguiente R = intervalo RR.

Cuando una persona sana respira espontáneamente, normalmente aparece una oscilación relacionada con la respiración:

durante la inhalación, la frecuencia cardíaca tiende a aumentar y el intervalo RR tiende a acortarse;

durante la exhalación, la frecuencia cardíaca tiende a disminuir y el RR tiende a alargarse.

Una recomendación internacional de expertos publicada en 2025 propuso llamar a este fenómeno Respiratory Heart Rate Variability — RespHRV, en lugar de arritmia sinusal respiratoria. Entre los autores se encuentran los investigadores brasileños Benedito Machado y Davi Moraes, de la Universidad de São Paulo.

Pero existe una precisión importante para nuestro estudio.

No tiene sentido calcular una “HRV de la inhalación” utilizando solamente uno o dos segundos de datos.

La HRV convencional necesita ventanas temporales más largas.

Lo que sí podemos hacer es algo diferente:

localizar cada intervalo RR dentro de la fase respiratoria.

Así podemos observar la trayectoria del corazón a través de decenas o cientos de ciclos.

Esto nos da algo más próximo a:

cómo cambia el RR dentro de la respiración

que simplemente preguntar “cuánta HRV existe durante la inhalación”.

1. Inhalar

Cuando inhalamos espontáneamente, el diafragma desciende y la presión intratorácica se vuelve más negativa.

Esto modifica el retorno venoso, el llenado cardíaco y las presiones dentro del tórax.

Al mismo tiempo, circuitos respiratorios del tronco encefálico modulan circuitos autonómicos que controlan el corazón. La fisiología moderna describe estas interacciones como un sistema acoplado y no como dos relojes independientes.

En términos simples:

inhalación → FC tiende a subir → RR tiende a acortarse.

La presión arterial también oscila con la respiración, pero aquí debemos tener cuidado. Los cambios en retorno venoso, volumen sistólico y presión arterial no ocurren todos exactamente al mismo tiempo; pueden existir retrasos entre el corazón derecho, el corazón izquierdo y la circulación arterial.

Por eso no adoptaremos la regla simplista:

“inhalar siempre disminuye la presión arterial”.

La mediremos continuamente.

¿Y el CO₂?

Durante la inhalación, el capnógrafo detecta gas inspirado con muy poca concentración de CO₂.

Pero esto no significa que el CO₂ sanguíneo caiga instantáneamente.

La capnografía utiliza absorción de radiación infrarroja para medir CO₂ en el gas que atraviesa el sensor. Durante la exhalación, la concentración aumenta; el valor máximo cerca del final de la exhalación se denomina ETCO₂.

Por eso debemos distinguir:

CO₂ en boca o nariz

de

CO₂ arterial y cerebral.

Estos últimos cambian según la ventilación acumulada, no simplemente porque comenzó una inhalación.

2. Mantener lleno

Ahora imagina que detienes el ciclo al final de la inhalación.

Los pulmones están relativamente llenos.

No hay flujo de aire.

Pero el metabolismo no se detuvo.

Las células continúan produciendo CO₂ y consumiendo O₂.

Si la pausa es muy corta, los cambios en los gases serán pequeños.

Si se prolonga:

el CO₂ tiende a aumentar
y el O₂ tiende a disminuir.

Aquí aparece un problema experimental interesante.

Sin exhalación, no existe una nueva medición de ETCO₂.

El capnógrafo necesita recibir gas expirado.

Por eso, durante una retención podemos acompañar tiempo, SpO₂ y otras señales, pero solamente obtendremos un nuevo valor de ETCO₂ cuando vuelva a producirse una exhalación. Para acompañar CO₂ continuamente durante una pausa serían necesarias otras aproximaciones, como CO₂ transcutáneo o mediciones más invasivas.

La manera de “mantener” el aire también importa.

Retener la respiración tranquilamente no es lo mismo que hacer fuerza contra una glotis cerrada.

Una maniobra semejante a Valsalva puede modificar de manera profunda la presión intratorácica y la circulación.

Por eso nuestro protocolo deberá distinguir:

retención respiratoria

de

esfuerzo generador de presión.

3. Exhalar

Durante una exhalación tranquila, el fenómeno cardíaco normalmente se invierte.

La actividad vagal cardíaca relacionada con el ciclo respiratorio tiende a aumentar.

La frecuencia cardíaca disminuye.

El RR se alarga.

Por eso una respiración con una exhalación más larga puede modificar significativamente la RespHRV.

Pero, nuevamente, no debemos concluir:

“exhalar produce más HRV”.

La variable es el ciclo completo y la relación temporal entre respiración y corazón.

Estudios recientes también muestran que la frecuencia respiratoria, la profundidad de la respiración y la postura pueden modificar la amplitud de la RespHRV sin representar cambios equivalentes de “tono vagal”.

Durante la exhalación, el capnograma comienza cerca de cero con el gas del espacio muerto anatómico, aumenta cuando el gas alveolar alcanza el sensor y llega a su valor máximo cerca del final de la exhalación.

Aquí obtenemos:

ETCO₂.

Valores alrededor de 35–45 mmHg suelen utilizarse clínicamente como referencia de normocapnia para ETCO₂, aunque ETCO₂ no es exactamente igual a la PaCO₂ arterial.

Para nuestro experimento, quizá sea aún más importante observar:

ΔCO₂ en relación con el baseline individual.

Una persona que pasa de 39 a 44 mmHg experimentó un cambio fisiológicamente relevante aunque ambos valores permanezcan dentro de una franja ampliamente considerada normal.

4. Mantener vacío

Ahora llegamos al intervalo posterior a la exhalación.

El volumen pulmonar es relativamente bajo en comparación con el final de la inhalación.

No entra aire nuevo.

Las células continúan produciendo CO₂.

Así, a medida que la pausa se prolonga:

el CO₂ aumenta progresivamente
y el O₂ disminuye progresivamente.

Esto comienza a activar quimiorreceptores y aumenta la necesidad de respirar.

La respuesta cardiovascular puede variar considerablemente según duración, entrenamiento, estado emocional y manera de realizar la retención.

También es aquí donde la hemodinámica cerebral se vuelve especialmente interesante.

El CO₂ es un modulador potente de los vasos cerebrales.

Aumentos relativos de CO₂ favorecen vasodilatación y mayor flujo sanguíneo cerebral; reducciones de CO₂ durante hiperventilación favorecen vasoconstricción.

Estudios recientes de reactividad cerebrovascular utilizan tareas de retención respiratoria precisamente para provocar cambios en CO₂ y observar la respuesta vascular cerebral. Un estudio de 2023 mostró que ETCO₂ puede utilizarse para modelar tanto la amplitud como el retraso de la respuesta cerebrovascular durante protocolos de breath-hold.

Esto será central para interpretar nuestros datos de NIRS.

¿Cómo observaremos el cerebro con EEG?

EEG mide electricidad.

Electrodos colocados sobre el cuero cabelludo registran diferencias de potencial eléctrico, normalmente del orden de microvoltios, generadas por la actividad coordinada de grandes poblaciones neuronales, especialmente corrientes postsinápticas corticales.

Una revisión de 2023 destaca una de las grandes ventajas del EEG: podemos acompañar cambios neurales en una escala de milisegundos.

Esto es ideal para estudiar la respiración.

Podemos marcar:

0° = inicio de la inhalación
→ transición inhalación-exhalación
→ exhalación
→ 360° = nuevo ciclo

y preguntar si potencia, fase u otras propiedades del EEG cambian sistemáticamente alrededor de ese círculo.

Investigaciones recientes ya muestran que componentes oscilatorios y no oscilatorios de la actividad cerebral pueden acoplarse a la fase respiratoria.

Pero existe un desafío.

Respirar también mueve:

cuello,

rostro,

cuero cabelludo,

mandíbula,

electrodos.

Por eso, parte de lo que aparece en el EEG puede ser artefacto muscular o mecánico.

Nuestro estudio deberá distinguir:

el cerebro cambiando con la respiración

de

el electrodo moviéndose porque la persona respiró.

¿Y cómo ve el NIRS?

NIRS no mide electricidad.

Envía luz cercana al infrarrojo a través del cuero cabelludo y detecta la luz que regresa después de ser absorbida y dispersada por los tejidos.

La hemoglobina oxigenada y la desoxigenada absorben diferentes longitudes de onda de manera distinta.

Utilizando al menos dos longitudes de onda y una versión modificada de la ley de Beer-Lambert, podemos estimar cambios relativos en:

HbO — hemoglobina oxigenada

y

HbR — hemoglobina desoxigenada.

Es una ventana hemodinámica.

No un “EEG con luz”.

Y esto cambia completamente nuestro experimento.

Si HbO aumenta durante una retención respiratoria, podríamos sentirnos tentados a decir:

“el cerebro se activó”.

Pero quizá ocurrió:

CO₂ ↑
→ vasodilatación cerebral
→ flujo sanguíneo cerebral ↑
→ HbO cambia.

La respiración, la presión arterial y la circulación del cuero cabelludo también pueden modificar la señal óptica.

Por eso los sistemas modernos utilizan canales de short separation, que registran principalmente tejidos superficiales y ayudan a distinguir cambios del cuero cabelludo de cambios más probablemente corticales.

Nuestra pregunta no será:

“¿HbO aumentó o disminuyó?”

Será:

“¿qué estaba ocurriendo simultáneamente con CO₂, SpO₂, presión, corazón y EEG cuando cambiaron HbO/HbR?”

SpO₂ es otra ventana, no lo mismo que CO₂

Un oxímetro de pulso utiliza luz roja e infrarroja.

La absorción de estas longitudes de onda cambia según la proporción de hemoglobina oxigenada y desoxigenada en la sangre arterial pulsátil, permitiendo estimar SpO₂.

Durante una respiración tranquila, SpO₂ suele cambiar muy poco entre una fase respiratoria y otra.

Durante retenciones cortas también puede permanecer aparentemente estable durante algún tiempo.

Eso no significa que no esté ocurriendo nada.

El CO₂ puede estar aumentando mucho antes de que SpO₂ muestre una caída importante.

Por lo tanto:

SpO₂ no reemplaza al CO₂.

Y CO₂ no reemplaza a SpO₂.

Cuentan partes diferentes de la historia.

Una respiración deja de ser cuatro piezas separadas

Ahora podemos reunir las ventanas:

Pero incluso esta tabla es solamente una reducción.

En el Cuerpo-Territorio real todo ocurre al mismo tiempo.

Eso es justamente lo que queremos medir.

Una respiración.

Muchas señales.

Un único tiempo compartido.

Tal vez el siguiente paso no sea preguntar qué sensor contiene “la verdad”.

Tal vez debamos colocarlos a todos en Jiwasa:

respiración + ECG + presión arterial + CO₂ + SpO₂ + EEG + NIRS

y preguntar qué consigue percibir cada uno sobre el mismo acontecimiento.

Porque cuando comienza una inhalación no existe un corazón separado esperando su turno.

Tampoco existe un cerebro aislado observando los pulmones.

Existe un organismo entero atravesando un nuevo ciclo de relación con el territorio.

Referencias principales

MENUET, C. et al. (2025). Redefining respiratory sinus arrhythmia as respiratory heart rate variability: an international Expert Recommendation for terminological clarity. Nature Reviews Cardiology, 22, 978–984.
Propone el concepto RespHRV y aclara que la frecuencia cardíaca tiende a aumentar durante la inhalación y disminuir durante la exhalación sin reducir la amplitud de esa oscilación a una medida simple de “tono vagal”. Entre los autores están los investigadores brasileños Benedito H. Machado y Davi J. A. Moraes.

PATON, J. F. R.; MACHADO, B. H.; MORAES, D. J. A.; ZOCCAL, D. B. et al. (2022). Advancing respiratory–cardiovascular physiology with the working heart–brainstem preparation over 25 years. The Journal of Physiology, 600, 2049–2075.
Reúne décadas de evidencia mostrando cómo redes respiratorias, actividad simpática y control cardiovagal funcionan como sistemas acoplados. La participación de investigadores brasileños conecta esta serie con una fuerte tradición latinoamericana en neurofisiología cardiorrespiratoria.

FISHER, J. P.; ZERA, T.; PATON, J. F. R. (2022). Respiratory–cardiovascular interactions. Handbook of Clinical Neurology, 188, 279–308.
Sustenta la interpretación de respiración y circulación como osciladores fisiológicos interdependientes y explica cómo ventilación, control autonómico, retorno venoso y circulación se modulan continuamente.

GOHEEN, J. et al. (2024). Dynamic mechanisms that couple the brain and breathing to the external environment. Communications Biology, 7, 938.
Muestra que respiración, actividad cerebral y estímulos externos pueden presentar relaciones temporales coordinadas, apoyando nuestra lectura de la respiración como puente entre cerebro y territorio.

KLUGER, D. S. et al. (2023). Modulatory dynamics of periodic and aperiodic activity in respiration-brain coupling. Nature Communications, 14.
Demuestra que la fase respiratoria se relaciona no solo con oscilaciones clásicas del EEG/MEG, sino también con componentes aperiódicos de la actividad cerebral.

ZHANG, H. et al. (2023). The applied principles of EEG analysis methods in neuroscience and clinical neurology. Military Medical Research, 10, 67.
Ofrece la base metodológica para comprender EEG como registro no invasivo de actividad eléctrica cerebral con elevada resolución temporal y múltiples posibilidades de análisis en tiempo, frecuencia y conectividad.

SCHOLKMANN, F.; TACHTSIDIS, I.; WOLF, M. et al. (2022). Systemic physiology augmented functional near-infrared spectroscopy: a powerful approach to study the embodied human brain. Neurophotonics, 9(3), 030801.
Es central para nuestro diseño experimental porque muestra que fNIRS debe interpretarse junto con la fisiología sistémica y explica por qué frecuencia cardíaca, presión arterial, CO₂ y circulación superficial no son simplemente “ruido”, sino información necesaria para comprender la señal hemodinámica.

ZVOLANEK, K. M. et al. (2023). Comparing end-tidal CO₂, respiration volume per time, and average gray matter signal for mapping cerebrovascular reactivity amplitude and delay with breath-hold task BOLD fMRI. NeuroImage, 272, 120038.
Muestra experimentalmente cómo las retenciones respiratorias y ETCO₂ pueden utilizarse para mapear tanto la magnitud como el retraso de las respuestas cerebrovasculares, algo importante para interpretar NIRS durante las pausas respiratorias.

WOLLNER, E. A. et al. (2023). Capnography—An Essential Monitor, Everywhere: A Narrative Review. Anesthesia & Analgesia, 137(5), 934–942.
Sustenta el uso de la capnografía como medida continua de ventilación y CO₂ expirado y ayuda a diferenciar ETCO₂ de CO₂ arterial o cerebral.

LEPPÄNEN, T. et al. (2022). Pulse Oximetry: The Working Principle, Signal Formation, and Applications. Advances in Experimental Medicine and Biology, 1384, 205–218.
Explica la base óptica de SpO₂ mediante absorción diferencial de luz roja e infrarroja y sustenta la separación conceptual entre medir oxigenación y medir ventilación/CO₂.

BrainLatam (2026). Respiración Entera: Puente entre APUS y Tekoha.
Aporta la base conceptual previa para comprender la respiración no como una función aislada, sino como un proceso que atraviesa postura, vísceras, circulación, metabolismo y Cuerpo-Territorio.

BrainLatam (2026). From the R of the QRS to the Brain: The Heartbeat as Information.
Prepara la lectura experimental del pico R como marcador temporal capaz de conectar latido, RespHRV, EEG y percepción corporal dentro de una arquitectura multimodal sincronizada.

La frase ancla para este blog puede mantenerse como: “una respiración, muchas señales, un único tiempo compartido.”